Chrisadamo

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SCARICA COROLLARIA DEFINIZIONE

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    Contents
  1. Simulazione
  2. sensazione e percezione
  3. Presentazione sul tema: "LA PERCEZIONE DEL MOVIMENTO"— Transcript della presentazione:
  4. LA PERCEZIONE DEL MOVIMENTO

In questo caso manca lo spostamento dell'immagine retinica, ed è efficace solo la scarica corollaria. Su questa base sono spiegabili anche alcuni effetti non. Secondo questa teoria, una copia di questo segnale, definita copia efferente o scarica corollaria, viene inviata contemporaneamente al brain comparator. La definizione di percezione, comunemente accettata, implica un Questo segnale, detto di scarica corollaria o di copia efferente, è un segnale motorio che . corrisponde infatti un significato che noi comprendiamo e possiamo comunicare. .. UN FENOMENO detto SCARICA COROLLARIA, si tratta di un concetto di.

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La seconda accezione è quella forse più legata all'etimologia del termine. Simulare deriva infatti dal latino simulare, che a sua volta deriva da similis. Vediamo brevemente come la nozione di simulazione sia entrata nel dibattito cognitivo e filosofico relativo alla capacità degli esseri umani di attribuire stati mentali ai propri simili. Le caratteristiche della psicologia del senso comune sono state in gran parte identificate con quelle della ToM Carruthers e Smith, Comunemente si è sottolineato come la ToM sarebbe una prerogativa esclusiva della nostra specie, in quanto i primati non umani - scimmie antropomorfe comprese - non utilizzerebbero una caratterizzazione mentalistica delle azioni altrui, limitandosi a registrarne il comportamento ostensivo.

La nozione di ToM è stata affrontata da molteplici prospettive. La ToM è stata caratterizzata come una capacità specifica di un dominio cognitivo particolare, supportata da un modulo a sua volta specifico e incapsulato, le cui funzioni sono segregate dalle altre capacità intellettive dell'individuo.

Tra i vari ioni e loro effetto è utile considerare per es che rallentare uscita di potassio significa avere un aumento di eccitabilità, perchè rallento uscita di una carica positiva. I canali al Ca, portano la corrente verso l'interno, nell'assone la gCa è piccola, perchè il pot. D'azione è Na dipendente.

Nei dendriti e nelle terminazioni assoniche invece è maggiore:esistono spike dendritici Ca dipendenti. Si è ricordato in oltre l'importanza del Ca per la memoria, per l'apprendimento, per l'effetto Bayliss nel tessuto miocardico-canali al Ca stretch sensibili, per l'importanza del Ca nella contrazione muscolare Infine, l'ortosimpatico e la secrezione di Adr e N.

L'inattivazione di questi canali è più lenta rispetto a quelli per il Na perchè nella cell il Ca si comporta da II messaggero effetto indiretto metabotropico con apertura del canale dall'interno. Burst di spikes: "ciuffi" di spikes: esistono spikes al Na, ma anche al Ca, che sono caratterizzati da un prolungamento dell'attività.

I potenziali calcio dipendenti iniziano a comparire più ci si avvicina ai dendriti. Il nesso calcio-memoria è esplicato anche da tali potenziali, nonchè dalla nota azione di Ca come messaggero, attivando chinasi, oppure apposite calmoduline Potenziale d'azione:pag. Si genera poi un'unica energia propagata lungo l'assone, l'impulso elettrico. Il segnale è digitalico, affidato ad un codice binario "0" e "1". E' definibile come una brusca modificazione del potenziale di riposo che si propaga, caratteristica fondamentale quest'ultima, precisabile con il termine autopropagazione.

Ritorna il concetto di spike, di punta, la cui forma dipende dagli strumenti di registrazione: come in ECG, quando il dipolo arriva all'elettrodo di registrazione, il pennino scrivente lascia un segno, il cui andamento dipende anche dalla carta scrivente che scorre. Poichè tutti gli impulsi sono tutti uguali, la possibilità di variare risiede solo nella modulazione della frequenza. Ma come avviene nella pratica tale cambiamento del potenziale?

C'è un notevole passaggio, cambiamento nel passare dal potenziale di riposo fino all'overshoot, e poi all'inversione dell'overshoot stesso. In tutto questo fenomeno è inevitabilmente implicato il Na, che porta la cell a valori di potenziale positivi. Il lavoro di Hodkin e Huxley spiega e motiva tutti questi meccanismi. Ma perchè Na non continua ad entrare, senza fermarsi?

La fase ascendente dipende dall'ingresso di Na, mentre quella discendente dall'uscita di K. L'ampiezza totale del potenziale d'azione oscilla intorno ai mV quindi nelle cell neuronali. Una corrente fluisce tra 2 elettrodi, vedi una batteria per es. Nei neuroni il discorso è simile, ma non avviene passaggio di elettroni, in natura i fenomeni bioelettrici sono affidati a ioni.

In soluzione il percorso degli ioni segue quello convenzionale della corrente, ossia la corrente va realmente verso il catodo, dal positivo verso il negativo. La corrente circola perchè la positività del K attrae elementi negativi, come Cl.

La membrana ha un ruolo importante, soprattutto grazie alla sua idrofobicità:la membrana si comporta come un condensatore, perchè ostacola il passaggio della corrente prodotta e degli ioni.

Il condensatore-membrana è in grado di ritardare gli effetti del passaggio di corrente. La resistenza è rappresentata dai canali: resistenza a un flusso di ioni.

Lo stimolo deve confrontarsi con tali concetti di condensatore e resistenza. Questo meccanismo è alla base di molti fenomeni, tra cui, per es l'Elettroencefalogramma.

Anche per i neuroni più grandi valgono i discorsi sulla costante di spazio. Mentre, più eccitabilità: meno capacità e meno resistività. Corrente anaelettrotono, in entrata, e in uscita, cataelettrotono. Se aumento corrente in uscita, ad un certo punto valore soglia , si verifica il potenziale d'azione, ossia apertura della gate e entrata di Na nella cellula.

Quindi la corrente apre la gate, ma poi il processo è guidato dal Na. Se per es si pone un assone di calamaro in un ambiente con metà della concentrazione di sodio, l'ampiezza dello stimolo si dimezza: Na è necessario!

Si esprime in MHO inverso di Ohm, per nome e per simbolo. La conduttanza al Na, come sappiamo, è fondamentale per lo spike, poi per la ripolarizzazione interviene il K. Quindi è fondamentale la successione delle conduttanze. E' da notare come ci sia una fase di iperpolarizzazione postuma, in cui il potenziale è maggiormente negativo rispetto all'inizio. Questo inevitabilmente va ad influenzare l'impulso successivo, condiziona la successiva scarica del neurone.

Ciclo di Katz e di Fertzinger e Ranck:pag. Na è spinto da 2 gradienti, mentre K esce a seguito della perdita progressiva della negatività interna, che lo tratteneva, ecco perchè la conduttanza al K ha una linea meno appuntita rispetto al Na.

Mantengono l'omeostasi del K. La guaina mielinica:pag. E' da ricordare l'importanza dei nodi di Ranvier, ossia parte di assone nudo, tra una cell di Swann e l'altra. Il circuito si chiude tra un nodo di Raniver e l'altro, la conduzione è saltatoria: i canali volt dip saranno presenti solo in questi nodi, non in tutto l'assone.

Mentre le cell di Sh avvolgono un solo assone, gli oligodendrociti ne avvolgono più di uno, da 2 a 5 limitrofi. Questo è un dettagli importante perchè ci saranno 2 modalità diverse per una eventuale rigenerazione del tessuto neuronale. Aumentando il diametro si riduce la resistenza trasversale dell'assone. Questo non si sa perchè, forse per rinforzare fenomeni di memorizzazione, si parla di scarica postuma. Classificazione delle fibre nervose:pag. Lloyd seziona le fibre e individua i raggruppamenti, mentre E-G stimolano i nervi: stimolano un capo e registrano a distanze differenti.

I banda: fibre deputate al movimento II banda: fibre esclusivamente afferenti corpuscoli Pacini, dai peli, fusi secondari Esistono diverse forme di spine, ma forse non ci sono delle correlazioni dal PDV funzionale. La forma varia in caso di ipo o iperstimolazione. Long term potentiation: stimolazione elettrica, si è visto che effettuando tale LTP le spine dendritiche possono avere modifiche in larghezza, possono biforcarsi, oppure si possono creare nuove spine.

Le spine garantiscono un aumento della superfice disponibile. Tutte le strutture non utilizzate vengono eliminate, vengono meno, se non c'è connessione, attività cellulare. Si ricordano i fenomeni di chemotropismo, ossia l'azione dei vari fattori che stimolano la crescita dei neuroni cell corridoio, semaforine Inizialmente le spine sono philopodiae, e il loro sviluppo incomincia quando si instaura la sinapsi.

Il trasporto assonico:pag. In un certo momento il neurone produce un tipo di mediatore, ma è possibile che nel corso della vita cambi la secrezione. Il trasporto assonico è bidirezionale: l'assone ha un transito in doppio senso dal punto di vista neurochimico, da quello elettrico ovviamente no. Il trasporto è deputato a molecole come chinesine e dineine actina simili e con attività ATPasica , che si muovono grazie a una piccola ddp alcuni millivolt. Esse si spostano sul sistema dei neurotubuli:l'assone è rigido grazie a tali neurotubuli, 20nm , contenenti la tubulina, con dimeri alternati a carica differente nella demenza c'è una degradazione dei sistemi tubulari.

Altre condizioni che possono compromettere la memoria o le capacità cognitive sono: depressione, ictus, patologie tiroidee problematiche alle pompe Na K , neurosifilide, carcinomi Sono insensibili all'ipossia non dipendono da energia , sono rigide, legate ad eventi stereotipati, cioè non si possono modulare. Sono importanti durante sviluppo embriologico. Anche definibili gap junctions. Saranno presenti per es in quantità notevoli a livello del nucleo soprachiasmatico, elemento fondamentale per la regolazione dei cicli sonno-veglia ritmo circadiano.

Come suggerisce la parola stessa è situato al di sopra del chiasma ottico. Chimiche: amgstrom:devono trasformare un segnale digitalico elettrico in uno chimico, che poi di nuovo tornerà ad essere elettrico. Sembra derivino da quelle elettriche. Si distinguono per la presenza nel neurone presinaptico di vescicole contenenti il mediatore chimico e di mitocondri. Se sono chiare:Ach, scure:amine biogene Nel postsinaptico ci saranno gli appositi e specifici recettori, Plastiche, dinamiche, sono trasduttori chemoelettrici.

Tipologie: Le più comuni sono le assodendritiche e assosomatiche. Le assoassoniche sono interessanti, alla base dell'inibizione presinaptica. Altre sono somatosomatiche o dendrodendritiche, responsabili di fenomeni di sincronizzazione.

Meccanismo della sinapsi chimica:pag. Il reuptake serve per stabilire se una sinapsi è attiva o meno, serve per capire se il neurone è connesso o no. E' una regolazione fine, non grossolana. Il curaro nasconde i siti d'attacco di Ach. Esempio di azione su neurone postsinaptico:pag.

La corrente in uscita è un cataelettrotono stimolante, mentre quella in entrata è anaelettrodo,. Accresce la probabilità statistica della fusione delle vescicole con la membrana presinaptica.

A questo si aggiunge la possibilità di una secrezione casuale delle vescicole. Sono fenomeni locali, che si propagano passivamente, e anche questi fenomeni dipendono da costanti di tempo e costanti di spazio. Un neurone oscilla tra eventi stimolanti epsp e inibenti ipsp. Se tali fattori portano a una depolarizzazione di 10 mV, si genera lo spike.

Neurone come dipolo elettrico:pag. Si avrà un microdipolo. Spikes dendritici: basati su Ca, di tipo burst. I neuroni Ca dipendenti sono legati alla coordinazione. Per le sue capacità ingresso nella cellula, provocazione di un eccitamento rapido e a lungo termine , è uno ione molto potente. I due poli del neurone sono uniti da onde di forza. Idem per sinapsi depolarizzanti a Na e K. Si genereerà una redistribuzione della carica, in modo tale che il campo negativo si orienti verso la sinapsi dendritica, quello positivo verso il soma.

La teoria sink-source: Valida per tutte le cellule nervose eccitabili.

Più ci si allontana dal punto di origine dello stimolo e minore sarà il voltaggio che si propaga, questo è correlato al concetto di costante di spazio. I dendriti avranno un fenomeno elettrotonico passivo, che decade. Presenza dello stimolo che genera dentro la cellula una carica positiva. Riorientamento delle cariche nella cellula 3. Il potenziale somatodendritico: alla partenza dello stimolo verso l'assone, si verifica un ritorno della stimolazione che interessa poi anche il soma e il dendrite, questo perchè il potenziale è capace di bypassare il soma.

Simulazione

Il potenziale assonico: si propaga senza diminuire, perchè è mantenuto costante da dei fattori attivi. Sarà necessaria una depolarizzazione di un certo valore, altrimenti non avverrà trasmissione del segnale. E' sempre possibile una sommazione di impulsi che da soli non sarebbero attivanti, mentre insieme si. A tal fatto, sono fondamentali gli eventi capacitativi della membrana.

Tale scarica retrograda genera un meccanismo fondamentale. Tale fenomeno è legato alla freq degli impulsi presinaptici. Il segnale è modulato in ampiezza. Sinapsi inibitoria:pag.

sensazione e percezione

After repolarization: fattore che genera una "non scarica", perchè il neurone non riesce a ripristinare le conduzioni normali che permettono di ritrasmettere con la stessa modalità. Questo avviene spesso in situazioni patologiche, come nell'epilessia. Inibizione postsinaptica: fenomeno non selettivo, che genera un IPSP nel neurone postsinaptico, che verrà iperpolarizzato o comunque inibito.

Inibizione presinaptica: è possibile che intervengano altre sinapsi, che stimolano il neurone postsinaptico al quale sono connesse. E' quindi più selettiva dell'inibizione postsinaptica.

Meccanismo dell'inibizione: 1. Presinaptica: agendo sul calcio, che come sappiamo stimola l'esocitosi, con la generazione di uno spike che arriva a mV. Se si riducesse tale spike per es. A 60 mV , si avrà una intensità minore: il potenziale passa da a mV. Postsinaptica: cambiamento del dipolo del soma. La glia-Sviluppo neuronale:pag. Infine si integrano. Neuropeptidi: Angiotensina, bombesina, bradichinina, colecistochinina, gastrina, insulina, secretina, vasopressina,sostanza P Quest'ultima è implicata nel dolore cronico, persistente, è attivata dalle prostaglandine.

Lavora in sinergia con il glutamato, serve da modulatore. Il più studiato è il canale nicotinico all'Ach: 2 tipi di mediatori, quindi 2 canali: 1.

Recettore muscarinico: nel cuore M2, vescica M3. Miastenia gravis:malattia autoimmune in cui c'è disattivazione dei recettori ad Ach MIR: punto di legame sul canale, di auto-anticorpo. I neuroni non sono segregati, c'è un sincronismo nei neuroni che potrebbe dipendere anche dalla diffusione delle sostanze al di fuori delle sinapsi. Tali mediatori a porta chimica non si aprono grazie alle correnti, è una apertura dall'interno della cellula, tramite messaggeri chimici: è un meccanismo metabotropico quindi.

I canali possono essere paragonati a delle porte, che si possono aprire dall'interno di una stanza, o dall'esterno. Il meccanismo ionotropico è certamente più veloce, mentre quello metabotropico è più lento, è indiretto, ma quest'ultimo ha il vantaggio di avere effetti più persistenti nel tempo.

Neurotrasmissione chimica: apertura da ext, diretta, ionotropica.

Neuromodulatozione chimica: da interno, indiretta, metabotropica. Idem per serotonina, dopamina Meccanismo a porta elettrica molto veloci 3. NM: nicotinici periferici muscolari e visceri. Sono metabotropici. Recettori nicotinici neuronali:pag. Peduncolo pontino e lateral dorsal tegmentum: zone da cui si sviluppano le onde PGO. Non si sa bene, una persona che sogna perde il tono muscolare, ma i nervi cranici restano attivi, dalla testa in giù non c'è una attività.

Con farmaci è possibile nel gatto bloccare il locus coeruleus ricorda il nesso tra REM ed erezione : si vede che quando gatto entra in fase REM si ha una diffusione nel midollo, e il gatto cammina, si muove nel sonno. Si avrà un graduale reclutamento neuronale, non immediato. In più si consideri BLA, basolateral amigdala, studiata perchè essa è una struttura alla base della risposta ad eventi che nascono fuori di noi e che scatenano l'emozione mentre le motivazioni nascono da bisogni interni.

Se si distrugge amigdala, si sa che nell'animale non c'è più una risposta ad uno stimolo potenzialmente nocivo. L'amigdala colora la vita. Il neuromodulatore è la NA, agisce dall'interno, per via metabotropica. Yohimbina: antagonista della NA perchè blocca la NA che andrebbe agli alfa2 presinaptici.

Cocaina blocca il reuptake della NA, potenziando la sinapsi. Come detto, l'azione sul reuptake è più fine, nonchè si evitano problemi di neurodegenerazione, piuttosto che agire su potenziamento della via secretoria, oppure agire su recettori postsinaptici, o distruggere il neuromediatore. Le sinapsi, al solito, sono controllate e regolate dalla glia sia adrenergiche, ma anche di altri tipi.

Meccanismo sonno-veglia:pag. Il gruppo centrale, l'ipotalamo posteriore, il locus coeruleus: garantiscono attività. Il sonno invece viene indotto dai nuclei intralaminari del talamo, dall'ipotalamo anteriore , dai nuclei del rafe del mesencefalo. Le afferenze esterocettive sono risveglianti, mentre quelle propriocettive sono rilassanti, aumentano il sonno vedi stimolazione profonda dei muscoli tramite massaggio.

CCK è coinvolta nella digestione. Lo sviluppo dell'uomo è dovuto quindi alla necessità della caccia, e anche alla sua dieta carnea. Regola i nuclei della base, serve per controllare il movimento. Lesione della pars compacta num. Nucleo accumbens: target di droghe pesanti come eroina e cocaina quest'ultima si lega ai recettori presinaptici della dopamina, bloccando reuptake. Quindi con eroina si ha una doppia azione: stimolante da un lato, rimuovente l'inibizione dall'altro.

Si avrà un elevato sbilancio nei confronti dell'esaltazione, c'è una accelerazione senza freni. Le crisi di astinenza dovute a mancanza di droga, sono dovute dal fatto che il sistema prima è iperattivo, il neurone utilizza anche le sue riserve, è senza "scorte".

Le droghe sono altamente liposolubili, quindi attraversano la BBB, facilitano la morte neuronale. E' implicata per es anche semplicemente mentre si parla, quando parliamo sappiamo già quale sarà la frase successiva.

E' spesa a breve termine, ma non è a breve termine propriamente detta. Deriva da triptofano, è una ammina biogena. Varia anche in base alla latitudine, infatti nei climi tropicali non è diffusa, tutto cambia per es nei paesi del nord. Nella depressione si è convinti dell'inutilità della propria vita:Pet therapy:possibiltà di cura per la depressione. Tanto più sono chiare le zone, tanto più l'attività è elevata. Passare da una zona chiara a una scura significa diminuire la frequenza. Sistemi serotoninergici: nucleo del rafe magno, proietta al cervelletto, perchè anche la serotonina modula l'attività del cervelletto.

Presentazione sul tema: "LA PERCEZIONE DEL MOVIMENTO"— Transcript della presentazione:

Non c'è relay talamico, tali sistemi si diffondono rapidamente alla corteccia. Ha effetti calmanti, rilassanti. Coinvolti in vie di attenuazione del dolore, nella via del gate control per es. E' fondamentale per l'inibizione. Barbiturici: aprono canale al Cl-: causano sonno ad onde lente, non REM attivano sistemi del rafe, ma non quelli del tegmento o paragigantocellulare.

E' possibile risvegliare facilmente una persona, come quando si dorme. Analgesici: agiscono sui recettori oppioidi. Anestetici:locali: bloccano i canali al Na voltaggio dipendenti. Generali: sono di solito gas, per es alotano : non si sa bene come agiscano: si pensa che agiscano comunque sui canali al Cl-.

Sono liposolubili, passano la BBB. Benzodiazepine: valium,ansiolitici : hanno sito di legame sul canale al Cl: lo aprono: diminuiscono eccitabilità dei neuroni. Verifica sperimentale:pag. EPSP: si usa invece il glutamato, che ha effetti eccitatori.

Permette il GO, l'attività. Tutte le vie in uscita sono al glutamato. Sono in causa sia fattori ambientali sia genetici vedi gemelli omozigoti, CFR patologia. I recettori NMDA si aprono al Na, K e Ca: quest'ultimo, a livello dell'ippocampo fa si che avvenga una modifica della memoria da breve a lungo termine, "stabilizza" le memorie, servono per trasformare un evento elettrochimico momentaneo, transiente, in uno perenne, la memoria che altro non è che una modificazione neurochimica che consiste in una diversa sintesi proteica da parte del neurone.

Importante è anche il fenomeno della consolidazione: la memoria per essere consolidata deve basarsi sulla ripetizione.

La cancellazione di un ricordo è chiamata estinzione. La protein kinasi K2 è di solito autoinibita, ma quando agisce con calmodulina perde l'inibizione. Si attiva una cascata di enzimi. Ci sono dei modulatori della dopamina sempre a livello di ippocampo: ecco perchè dopamina sembra alla base della memoria, dell'intelligenza: attiva i sistemi del nucleo accumbens per es.

Anche l'Ach e i nuclei del setto proiettano su ippocampo. Infine anche amigdala basolaterale è coinvolta, dato il forte nesso tra emozioni-ricordi. Il dolore e la sua inibizione:pag. Ha un effetto anche su sistema limbico, ha effetti anche sul dolore psichico. Poi ci sono le encefaline:Leu-encefalina e Met-encefalina 5 aa, sono polipeptidi. Sostanza P aa Derivano dalla POMC proopiomelanocortina :prodotta da ipotalamo, in sistema limbico quindi, è un polipeptide di una settantina di aa: se viene rotta in un certo punto si porducono endorfine, oppure in un altro, ACTH.

Si chiama "melano" perchè viene prodotto anche il MSH, melanocitostimolante il colore della pelle dipende dalla quantità di melanina prodotta. Tali sostanze sono state scoperte primariamente in animali predati, forse perchè se un animale deve fuggire e si ferisce, deve sentire il dolore il meno possibile per scappare. Attività fisica: produce molecole oppioido simili.

Saranno implicate nel gate control. Appartiene ai nuclei intralaminari quelli che inducono il sonno. Si capisce che i centri superiori possono modificare il dolore in tale modo. Se aumentano tali moti, è possibile che aumenti il passaggio di una sostanza. A questo sono connessi i concetti del self, dell'io, di me stesso. La coerenza del comportamento è causata per es dai bisogni interni dell'organismo e dell'io.

Il cervello quindi ha un fenomeno di incoerenza, che viene reso coerente dai bisogni per es, che sincronizzano gli eventi casuali, rendendoli finalistici. La motivazione, è endogena, viene dall'interno indotta dai bisogni, è un programma, che non prevede ancora il movimento. Dalla motivazione scatta l'azione quindi, ma all'azione è connessa anche la scarica corollarica, ossia la consapevolezza che sto agendo, che sto eseguendo una azione. L'intenzione attiva tale area.

E' una costruzione di un mondo, che per lui è reale. Lorenz, è il legame che si instaura tra il piccolo e la madre, subito dopo la nascita. E' coinvolto in questo fenomeno l'odorato, il senso che non ha relay talamico. L'apprendimento di una lingua è correlato al fatto che la madre parla, e il bambino inizia a memorizzare certi suoni, certe sonorità La semantica studia proprio i significati delle parole. I significati sono degli eventi mentali, immateriali. La sinapsi neuromuscolare-la placca motrice:pag.

Tali recettori sono nicotinici muscolari NM ,. Il cuore non si blocca perchè ha recettori muscarinici. Per rimuovere il curaro decurarizzare si usano le stigmine, agisco grazie alla legge delle azioni di massa, perchè aumentando le molecole di Ach, i recettori non legheranno più curaro ma Ach. E' un fenomeno analogico. Se si vuole studiare il potenziale di placca bisogna curarizzare le fibre: i potenziali si propagano con una costante di spazio di 4 mm.

La placca neuromuscolare funziona sempre con fenomeni di sink-source. L'ampiezza del segnale è sempre mV. La propagazione avviene come una normale fibra nervosa amielinica, non c'è conduzione saltatoria semplicemente perchè non c'è mielina.

Ionoforesi: iniezione con una micropipetta di sostanze chimiche in una fibra muscolare, per es Ach: succede nulla. Inietto non sulla fibra ma a livello della sinapsi: si verificherà uno spike. Nella placca neuromuscolare è presente una microsecrezione spontanea di neuromediatore, a causa di agitazioni termiche delle molecole potenziali di placca in miniatura. Altri sistemi per diminuire eccitabilità della sinapsi: Anestetico locale, TTX, oppure succinilcolina come decametonio decametonio, esametonio rendono la membrana postsinaptica depolarizzata, cosicchè sia ineccitabile , gallamina Sostanze curarosimili:sincurarina, gallamina,decametonio, d-tubocurarina flaxedil.

Ricorda la presenza delle triadi, in cui è raccolto il calcio, nel reticolo sarcoplasmatico, nei mitocondri L'attrazione tra le molecole pare sia dovuta a forze elettrostatiche tra aminoacidi.

Tutto il fenomeno necessita di ATP, di energia, sia nell'attacco, sia nel rilascio: un esempio notevole è rappresentato dal rigor mortis, in cui c'è un evidente stato di rigidità muscolare a causa della mancanza di energia per rilasciare i legami actomiosinici. C'è un aumento di energia viscoelastica in tale modo, aumenta la tensione, ma sarà un effetto passivo, non attivo.

C'è un ritorno elastico delle componenti in parallelo. Molecole: 1. Ca distacca troponina I dal sito tropomiosinico. Tubulina e titina: elementi elastici in serie: collaborano nello scorrimento. Sono proteine di natura fortemente elastica, una sorta di molla. Nebulina: legata al filamento sottile. La contrazione si ripercuote sul tendine, che "tira" l'osso.

La tendinite o una rottura di un tendine non permettono più il movimento corretto. Movimenti rapidi, immediati. La tetanizzazione si rifletterà inevitabilmente anche sugli elementi elastici del muscolo. Nei casi di emiballismo invece non si verificherà il tetano. Il tetano incompleto è chiamato clono. Elettromiogramma: pag. Se si pone un microelettrodo in un muscolo si potrebbe registrare l'attività di un singolo neurone SMU:Single motoneuron Unit.

I recettori:pag. Telecettori: vista, udito, olfatto. Propecettori o esterocettori : recettori di superfice come quelli gustativi, che sono considerabili anche chemocettori. Propriocettori: quelli profondi, muscotendinei, oppure quelli vestibolari deputati al mantenimento della postura, dell'equilibrio, definito talvolta 6 senso.

Enterocettori: recettori viscerali, interni deputati per es ad analisi pH del sangue, riflesso di Hering Brewer L'assone dentro il recettore è nudo, c'è la sola membrana, non mielina.

Nel I nodio di Ranvier ci sarà una concentrazione pazzesca di canali. Si genera una ddp: corrente esce dal catodo, attiva i sensori del canale volt dip, Na entra in maniera selettiva. Nasce un potenziale d'azione, dove ci sono i canali al Na volt dip. Ci sarà un sink a livello del primo nodo di Ranvier. Come fanno i recettori ad informare della diversa intensità degli stimoli?

I recettori codificano la variazione analogica dell'intensità con variazioni di frequenza.

LA PERCEZIONE DEL MOVIMENTO

I neuroni centrali valutano l'intervallo delle scariche, se è più breve, vorrà dire che la scarica sarà maggiore, più elevata. I cervelli non valutano quindi la globalità degli impulsi, ci vorrebbe troppo tempo perchè si dovrebbe "contare" il numero di stimoli in arrivo.

Saranno presenti dei fenomeni di microadattamento. Alla base dell'adattamento c'è la capsula, che permette all'assone "di sfuggire" agli impulsi.

Il ramo periferico che si comporta da dendrita, anche se è un lungo assone raggiunge il cosidetto recettore, che è una modificazione anatomica di cell presenti a livello della pelle. Tale strato garantisce la protezione da offese meccaniche. Sono presenti poi altre cell, come melanociti.

A questo discorso si collega il fatto che i recettori capsulati sono adattabili, mentre le terminazioni libere come quelle dolorifiche non si adattano. Il dolore è utile, "benefico" per certi versi. Presentano incredibilmente delle stem cells, cell staminali totipotenti, questo per necessità riparatorie: infatti se la cute viene lesa, e il bulbo resta intatto, le cell staminali si attiveranno per riparare quanto danneggiato.

I peli sono caratterizzati da muscoli elevatori del pelo che esplica la sua azione per es nel fenomeno della "pelle d'oca". In caso per es di una iperstimolazione profonda pizzicotto , si scatena anche una informazione dolorifica. Quindi il cervello interpreterebbe più il codice che la zona o il corpuscolo che ha prodotto uno stimolo. Dipende se si assume un punto di vista "da fisiologo" o "da anatomico".

Fondamentale per la sua stazione è stato lo sviluppo dei propriocettori muscolari, tendinei e pure vestibolari. Servono per garantire la stazione eretta. Tutte le attività distali eseguite dall'uomo necessitano di tali strutture. Vanno da 10 a 10 mila in base alla dimensione del muscolo da un minimo nelle dita a un max nel quadricipite.

Servono per mantenere la lunghezza dei muscoli costanti di fronte a forze che ne varierebbero la lunghezza. I fusi sono recettori da stiramento, ma se il muscolo si contrae, accorciandosi quindi, il cervello perderebbe il segnale. Il fuso è l'unico recettore che riceve una innervazione efferente dai centri, per permettere tale allineamento.

I gamma motoneuroni sono controllati dai sistemi reticolo spinali discendenti RAS. Scarica tonicamente sui gamma motoneuroni, e di conseguenza questi sui fusi neuromuscolari. I gamma possono attivarsi anche indipendentemente dagli alfa, grazie a questa innervazione. Permettono anche di recepire la componente accelerativa: le fibre a fiorami percepiscono la componente statica, mentre quelle IA la componente accelerativa. Quando il muscolo si contrae, tale recettore si deforma e non scarica più solo sperimentalmente.

Se non ci fosse il controllo gamma non ci sarebbe l'allineamento. Il controllo gamma c'è sempre, proprio grazie alla coattivazione. Prima dello stiramento ci sono degli spikes, generata dal sistema reticolare gamma motoneurone- fuso neuromuscolare. Prima di ogni evento meccanicamente distorcente il fuso, esso è sotto controllo centrale.

Se asporto tale controllo, sparirannogli spikes. Scarica sempre per la reticolare spinale. Somiglia a un barocettore carotideo-aortico, perchè anche questi scaricano sempre, in continuazione.

Il fuso ha una scarica prima di qualunque effetto. Gli alfamotoneuroni possono quindi essere attivati dalle vie vestibolospinali. Variazioni di tono sono legate a disfunzioni centrali: il SNC va ad attivare i fusi come se ci fosse lo stiramento del muscolo, anche senza effettiva contrazione. La zona equatoriale del fuso si atttiva come se il muscolo fosse stato stirato. In caso di lesione cerebellare si avrà ipotonia, perchè struttura attiva i sistemi reticolospinali -gammamotoneurone, si avrà una disfunzione dell'anello gamma-alfa.

I fusi sono attivi sia per un atto motorio, sia per un evento centrale. In condizioni di riposo, il fuso scarica di continuo. Sono a soglia più alta, durante la contrazione del muscolo la tensione del muscolo stesso porta a una scarica dell'organo tendineo di Golgi. La componente gamma aumenta la sensibilità del fuso, in più si attivano prima dello stretch.

In oltre i motoneuroni gamma preattivano il motoneurone tramite l'anello alfa gamma. Ci sarebbe anche una preattivazione gamma, sempre un fenomeno di preattività preallerta gamma motoneurale. Accelerazioni lineari: percepite da utricolo e sacculo.

Sono presenti otoliti, concrezioni calcaree che. Accelerazioni angolari: percepite dai canali semicircolari In entrambi i casi ci saranno le cell ciliate o capellute : c'è un chinociglio e ci sono stereociglia: l'eccitamento, che porta a un cataelettrotono aumento eccitabilità , porta lo spostamento del chinochiglio verso la sua parte libera e viceversa anaelettrotono, diminuzione eccitabilità se si porta verso stereociglia che sono legate tra loro tramite tip-links, di actina.

In più si deve considerare che in questo sistema deve esserci anche la sincronizzazione con i movimenti oculari. Ogni movimento a sn della testa viene compensata da una controrotazione dell'occhio. Tutti gli elementi sono connessi al fascicolo longitudinale mediale, grosso fascio di fibre che unifica collo, vestibolo e occhi.

Si hanno le cinetosi mal d'auto, aereo Recettori maculari:pag. Ampolle gelatinose. Senso ampollipeto: cataelettrotono. Portano ad attivazione dei nuclei vestibolari, soprattutto quando non c'è una attivazione simmetrica di entrambe le strutture di dx e sn, quindi nei movimenti laterali, non avanti e indietro, in cui l'attivazione sarà simultanea. Senso ampollifugo:anaelettrotono. Fondamentale è il principio di inerzia: il liquido, in un movimento, stimolerà il canale opposto rispetto al senso in cui mi sposto.

L'endolinfa tenterà di mantenere la sua posizione quindi. Vie vestibolari centrali:pag. Nucleo vestibolare di Deiters: è' considerato il 5 nucleo cerebellare fuori dal cervelletto infatti riceve fibre dalle cell di Purkinje.

Nucleo di Roller inferiore : trasferiscono a flocculo e nodulo le info vestibolari, deputato al riflesso Quindi in generale sono deputati al tono muscolare, al movimento degli occhi e al controllo dei movimenti.

Viceversa avremo un anaelettrotono. Sono sistemi tonici. La scarica a riposo del fuso neuromuscolare si riflette sulle vie vestibolospinali. Il tono muscolare dipende quindi da una cooperazione di vie reticolospinali anello gamma alfa e vestibolospinali.

Nell'uomo viene continuamente stimolato il sacculo. Non è che non la vede, la ignora. Quindi il lobo parietale è deputato anche a dare orientamento spaziale, la spazialità del campo visivo.

Fondamentale è il nesso tra visione, equilibrio e spazialità. I nuclei vestibolari, attraverso nucleo genicolato mediale del talamo, riproiettano informazioni alle aree vestibolari del cervello:corteccia parietale, area 7, responsabile dell'analisi dello spazio.

Zone ectosilviane: situate posteriormente, a livello del lobo parietale appunto. Rotatorio: Componente lenta:Per mantenere immagine su fovea deve esserci un contromovimento: componente vestibolare.

Componente rapida: il movimento rapido saccadico invece batte nella stessa parte del movimento: dipende dai collicoli superiori nonchè da aree frontali frontal eyes fiels oppure posterior eyed fields.

Le cupole ampollari non vengono più sollecitate dall'inerzia quando velocità di rotazione è costante, se accelerazione è costante, non c'è più inerzia.

Per stimolazione termica: In clinica si usa il sistema di stimolazione termica: iniettando nel meato acustico esterno acqua tiepida o fredda: si generano fenomeni convettivi di endolinfa, che stimola i recettori. Oppure c'è il nistagmo optocinetico, tipico di chi guarda fuori dal finestrino in treno. Guardandoci allo specchio non si riesce a vedere il movimento dei nostri occhi soppressione saccadica : nel momento in cui devo muovere l'occhio, la scarica corollaria dei muscoli oculari dotati di recettori sensibili allo stiramento inibisce l'immagine retinica.

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